PROF. DR. SEDAT KARADEMİR

Sıçanlarda intraabdominal adezyon formasyonu üzerinde intraperitoneal

Amaç: Adezyonlar, serosa ile çevrili normalde birbiri ile birleşmeyen fakat yaralanmalarını takiben iki yada daha fazla yüzeyler arasında meydana gelen anormal birleşmelerdir. İntraabdominal operasyon geçiren hastaların yaklaşık % 90’ında adezyon gelişebilir. Ancak bunların %20-30 kadarı klinik bir tablo yaratmaktadır. Adezyonların tedavisi çoğunlukla konservatif olarak sağlanabilse de klinik tablo, reoperasyonlar, barsak rezeksiyonları, komplike enterokütan fistüller, peritonit gelişimi gibi süreçlerle hastanın kaybına kadar gidebilmektedir. Bu çalışma; sıçanlarda deneysel olarak oluşturulan intraabdominal adezyonları önlemede bilinen antioksidan, antienflamatuar, fibrinolitik etkisi gibi bilinen özelliklere sahip N-asetilsisteinin etkinliğini araştırmak amacıyla yapılmıştır. Gereç ve Yöntem: Yirmi adet erkek Wistar ? Albino cinsi sıçan (250-350 gr) 2 gruba ayrılarak çalışıldı.Sıçanlarda anestezi intramuskuler (i.m.) 50 mg/kg ketamin(Ketalar®, Pfizer) ve 10 mg/kg ksilazin hidroklorür (Rompun® Bayer) karışımı ile sağlandı. Steril şartlar altında karın boşluğuna 3 cm’lik bir insizyonla girildi. Tüm sıçanlarda kuru bir gazlı bez yardımı ile çekumun antimezenterik yüzeyi ve komşuluğundaki periton yüzeyine abrazyon yapıldı. Bu işleme yüzeylerde peteşial kanama odakları görülünceye kadar devam edildi. Birinci grup sıçanlara tek doz 1 ml. serum fizyolojik intraperitoneal olarak uygulanıp insizyon kapatıldı. İkinci grup sıçanlara 300 mg/kg NAC (ASIST %10 3 ML 300 MG Hüsnü Arsan İlaçları A.Ş.) intraperitoneal olarak verilip 3¬ ipek sütür ile devamlı dikişler ile insizyon kapatıldı. Yedi gün sonra tüm hayvanlar yüksek doz eterle sakrifiye edildi ve ilk cerrahi işlemde olduğu gibi tekrar ameliyata hazırlandı. Eski insizyon hattından batın boşluğuna girildi. Önce adezyonlar makroskopik olarak adezyon şiddet sınıflamasına göre 0-3 arasında derecelendirildi. Makroskopik sınıflama yapıldıktan sonra yaralanma oluşturulan çekum anterior duvarı ile pariyetal periton varsa adezyon bantları ile birlikte cilt hariç tüm katları içerecek şekilde patolojik örnekleme için eksize edildi. Sonrasında patolojik piyesler %10’luk tamponlanmış formolde fiske edildi ve parafin bloklara gömüldü. 3 mm kalınlığında kesitler lam üzerine alındı ve hemotoksilen-eosin boyası ile boyanarak ışık mikroskobunda histolojik bölüm skorlaması sistemine göre skorlandı. İstatiksel analizde Mann Whitney U testi kullanıldı. Anlamlılık değeri p<0.05 kabul edildi. Bulgular: Visseral ve pariyetal periton yüzeylerine uygulanan hasarın histopatolojik incelemesinde oluşturulan hasarlanmanın şiddeti açısından her iki grubun homogen olduğu belirlendi (7,5[1:11] ve 8[7:11]; p=0.353). Makroskopik adezyon skorunun NAS uygulanan sıçanlarda kontrol grubuna oranla anlamlı derecede düşük olduğu saptandı (0[0:1] ve 2,5[1:3]; p=0.000). NAS grubundaki üç sıçanda Grade 1 adezyon saptanırken kalan yedi sıçanın hasarlanma alanında makroskopik adezyon gelişimine rastlanmadı (Grade 0). Buna karşılık, kontrol grubundaki tüm sıçanlarda makroskopik adezyon gelişimi gözlendi. Bunların bir tanesinde Grade 1, diğer dokuzu Grade 2 ve 3 şiddetindeki adezyonlardı. Sonuç: Sıçan modelinde intraperitoneal NAS uygulanmasının postoperatif adezyon gelişimini önlemede etkili olabileceği sonucuna varıldı.

İntraperitoneal verilen işaretli E.coli’nin fibrin yapıştırıcı (Vivostat®) ile kaplı diyafragmadan sistemik dolaşıma geçişin değerlendirilmesi

İntraperitoneal gelişen enfeksiyonlarin sistemik etkilerinin oluşmasında diyafragmatik stomatalardan bakteri ve bakteri yıkım ürünlerinin geçişi önemli rol oynamaktadir. Deneysel çalışmalar, diyafragmadaki lenfatik stomatalardan geçişin engellenmesi halinde mortalitenin azaltılabildiğini göstermiştir. Ancak, bu çalışmalarda blokaj için kullanılan yöntemlerin klinik pratikte uygulanması mümkün görünmemektedir. Bir fibrin yapıştırıcı olan Vivostat®, biyouyumlu, esnek, adezyonu yüksek, dokuya zarar vermeyen ve hızlı polimerize olan yapısı ile cerrahi alanlarda çok amaçlı kullanılmakta, yüzeylere kolayca uygulanabilmektedir. Fibrin yapıştırıcıların diyafragmadaki lenfatik stomataları kapatıp kapatamayacağına ilişkili net bir bilgi bulunmamaktadır. Biz bu çalışma ile, sıçanlarda Vivostat’ın diyafragma lenfatik stomataları üzerindeki kaplayıcılığını gözlemlemeyi ve stomatalardan bakteri geçişine olan etkisini değerlendirmeyi amaçladık. Bu amaçla, 280-300 gr arası ağırlığında, 16 adet erişkin (2 tanesi ön çalışma için) erkek, Wistar – albino cinsi sıçan iki gruba ayrıldı. Grup 1 (n=7): infradiyafragmatik alana Tc-99m perteknetat ile işaretli E coli uygulandı. Grup 2 (n=7): diyafragma üzeri Vivostat® ile kaplandıktan sonra aynı alana Tc-99m perteknatat ile işaretli E coli uygulandı. Batın kapatıldıktan hemen sonra 20 dk dinamik, daha sonra 1, 2 ve 6’ıncı saatlerde 10 dk statik sintigrafik görüntüler alındı. Altıncı saat statik görüntüleme sonunda ratlar sakrifiye edilerek kan kültürü ve radyoaktivite sayımı için intrakardiak kan, organlardaki radyoaktivite sayımı için ise hepatektomi ve splenektomi yapıldı. Her iki gruptaki tüm ratlarda dinamik sintigrafik görüntülerde erken dönem diyafragma yolu ile mediastinal lenf sistemi ve kan dolaşımına geçiş izlendi ve tümünde kan kültürlerinde de üreme saptandı. Grup 1 ve 2’de kan, karaciğer ve dalak örneklerindeki radyoaktivite sayım 2 sonuçları sırası ile 3,4×105±1,2×105, 3,9×105±1,5×105 cpm/ml/dk (p=0,655), 5,7×104±2,5×104, 7,7×104±2,4×104 cpm/gr/dk (p=0,277), 3,2×104±1,6×104, 3,5×104±1,8×104 cpm/gr/dk (p=0,749) olarak bulundu ve gruplar arası istatistiksel anlamlı fark saptanmadı. Bu çalışma sonuçları, fibrin yapıştırıcının (Vivostat®) diyafragmatik lenfatik stomatalardan E coli geçişini engellemediğini göstermiştir. Anahtar Kelimeler: İntraperitoneal, işaretli E coli, vivostat, diyafragma, sistemik dolaşıma geçiş